Existen varios tipos diferentes de convulsiones, y algunas fisiologías diferentes entre ellas. Algunos tipos de convulsiones son causadas por neuronas hiperactivas. Otros tipos de convulsiones pueden ser causadas por una vasodilatación extrema, que no permite un flujo sanguíneo adecuado al cerebro. En esta sección, repasaremos:

 

     Cannabinoides para el control de las convulsiones: Revisión de cómo los diferentes compuestos del cannabis pueden influir en los umbrales de las convulsiones. Posibles combinaciones de cannabinoides y terpenos: Exploración de mezclas teóricas que pueden justificar una investigación más profunda.

 

     Los terpenos y su influencia en las convulsiones: Examinar cómo estos compuestos aromáticos de las plantas pueden modular los procesos neuronales y vasculares, cómo afectan a los diferentes tipos de convulsiones y las posibles interacciones con un estimulador del nervio vago.

 

     Receptor de adenosina A2A: Reducción de las convulsiones con humuleno y su papel como modulador de adenosina A2A, y los posibles papeles en el control de las convulsiones con agonistas, antagonistas y moduladores de adenosina A2A.

 

     Medicamentos comúnmente recetados para convulsiones debilitantes: Una visión general de los enfoques farmacéuticos establecidos para ayudarnos a comprender los objetivos farmacológicos.

 

     Convulsión febril Precaución: Considerando las funciones de la activación de TRPV3 y TRPM8, y por qué pueden ser importantes en los tipos de convulsiones relacionadas con la fiebre.

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Cannabinoides para controlar las convulsiones

 

     El CBD, el CBC y el CBN son eficaces para reducir las convulsiones en dosis bajas.(13F) Se ha demostrado que el THC y el THCA reducen algunos tipos de convulsiones. Un ratón con síndrome de Dravet sí mostró un aumento de las convulsiones con THC y THCA. El THCA tiene dificultades para entrar en las células cerebrales, a diferencia del THC. (14F) El uso de THC o THCA va a ser una respuesta individual, con algunas personas que tienen menos convulsiones, mientras que otros tipos pueden empeorar sus convulsiones.

 

     El CBDV tiene propiedades anticonvulsivas y se utilizó en un estudio de fase 2a controlado con placebo para las convulsiones focales, pero no alcanzó los criterios de valoración principales en febrero de 2018. No se sabe mucho más sobre el mecanismo de acción. (81B)

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Posibles combinaciones de cannabinoides y terpenos que vale la pena investigar para controlar las convulsiones

 

1. Tipos de convulsiones causadas por vasodilatación agravadas por el THC

 

Posible combinación de cannabinoides: cannabidiol (CBD), cannabicromeno (CBC) y cannabinol (CBN). Cada uno de estos cannabinoides ha mostrado algunos efectos reductores de las convulsiones en varios modelos. (13F)

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Terpenos útiles posibles: humuleno, terpineol y eucaliptol

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Humuleno: Puede ayudar a mantener el flujo sanguíneo al cerebro modulando el receptor A2A de la adenosina, que participa en la regulación del tono vascular. (6D,17F)

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Terpineol: Podría ayudar a reducir la actividad cerebral excesiva y aumentar la presión arterial debido a sus propiedades anticolinérgicas. (11D,47F,48F)

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Eucaliptol: Agonista del TRPM8 que podría aumentar el flujo sanguíneo al cerebro al causar vasoconstricción periférica. (33D,19F,49F)

 

Evitar: activación excesiva del TRPV3, que provocará vasodilatación. (42A,43A)

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2. Tipos de convulsiones causadas por vasodilatación disminuidas por THC

 

Posible combinación de cannabinoides: THC, THCA, CBD, CBC y CBN.(13F,51F) Una gama más amplia de cannabinoides podría reducir los efectos secundarios de tomar solo grandes dosis de uno, y ayudar a reducir las convulsiones a través de sus efectos antiinflamatorios u otros.

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Terpenos útiles posibles: humuleno, terpineol y eucaliptol

 

Humuleno: Puede ayudar a mantener el flujo sanguíneo al cerebro modulando el receptor A2A de la adenosina, que participa en la regulación del tono vascular. (6D,17F)

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Terpineol: Podría ayudar a reducir la actividad cerebral excesiva y aumentar la presión arterial debido a sus propiedades anticolinérgicas. (11D,47F,48F)

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Eucaliptol: Agonista del TRPM8 que podría aumentar el flujo sanguíneo al cerebro al causar vasoconstricción periférica. (33D,19F,49F)

 

Evitar: activación excesiva del TRPV3, que provocará vasodilatación. (42A,43A)

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Ejemplo personal

 

Chocolate con infusión de Lemon Walker (THC): los terpenos dominantes son el limoneno y el terpineol. Los efectos secundarios de la variedad incluyen sequedad en la boca y los ojos.

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White Walker (THC) en aceite MCT: los terpenos dominantes son el humuleno y el terpineol. Los efectos secundarios de la variedad incluyen sequedad en la boca y los ojos, así como sensación de hambre y temblores.

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CBD Lemon Skunk curada en agua en aceite MCT: terpenos eliminados en gran medida, algo de CBN presente debido a la oxidación de los tricomas. Los efectos secundarios de la variedad son mínimos para la curada en agua, pero los terpenos originales de la Lemon Skunk pueden ser nauseabundos.

 

     Yo uso aproximadamente el doble de THC que de CBD. Las respuestas individuales variarán, y cada persona tendría que probar diferentes combinaciones para ver qué le funciona. Las variedades que tengo son las que tengo a mi disposición, y las que crecen bien cogiendo un clon de un clon año tras año. Otra combinación que me gustaría probar es la White Widow original, o la White Widow CBD junto con la Lemon Walker. La White Widow original tiene humuleno, cariofileno, a-pineno, terpineol y mirceno, que podrían ser un poco menos sedantes que la White Walker.

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3. Convulsiones causadas por hiperactividad cerebral

 

Posible combinación de cannabinoides: CBD no psicoactivo, CBC, CBN - cada uno puede ayudar a reducir la activación neuronal excesiva.(13F) El CBN tiene propiedades sedantes, lo que puede calmar la actividad cerebral hiperactiva. El THC tiende a aumentar la actividad excitadora. El THCA es relativamente inestable, y puede convertirse en THC con el tiempo.

 

Terpenos potencialmente útiles: Terpineol y linalool -  Ambos se consideran a menudo terpenos sedantes o relajantes; pueden reducir la señalización excitatoria.

 

Evitar: Inhibidores de la acetilcolinesterasa (por ejemplo, α-pineno en dosis altas) si existe preocupación por la hiperactividad, ya que pueden aumentar la excitabilidad cerebral.

 

Los terpenos que son inhibidores de la acetilcolinesterasa son: limoneno, alfa-pineno, beta-cariofileno, óxido de beta-cariofileno, humuleno y delta-3-careno. (37E,52C)

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Notas y consideraciones

 

Respuestas individuales: El efecto de cannabinoides y terpenos específicos puede variar drásticamente entre individuos. Algunos pueden experimentar una reducción en la frecuencia de las convulsiones, mientras que otros no ven ninguna mejora o incluso un empeoramiento de los síntomas.

 

Lagunas en la investigación: Gran parte del debate en torno a la sinergia cannabinoide-terpeno (efecto séquito) en las convulsiones sigue siendo preclínico o anecdótico. Se necesitan ensayos clínicos rigurosos.

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Variabilidad de las variedades: Las variedades de cannabis etiquetadas con el mismo nombre pueden diferir en los perfiles de terpenos/cannabinoides, conocidos como quimiotipos. Las pruebas de laboratorio son ideales para conocer las composiciones químicas exactas.

 

Supervisión médica: Cualquier persona que esté considerando estas combinaciones para el control de las convulsiones debe consultar a un profesional médico autorizado.

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Cómo los terpenos podrían influir en las convulsiones

 

     La investigación sobre cómo influyen determinados terpenos en diversos trastornos convulsivos es extremadamente limitada. Gran parte de lo que aquí se expone es teórico y no debe sustituir el asesoramiento médico profesional. Consulte siempre a un profesional médico titulado antes de intentar tratar problemas médicos con terpenos o cualquier otro suplemento.

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Alfa-pineno

 

 

Inhibición de la acetilcolinesterasa: se ha informado de que el α-pineno inhibe la acetilcolinesterasa (AChE).(5C) La inhibición de la AChE aumenta los niveles de acetilcolina (ACh), lo que puede potenciar la actividad parasimpática (vagal) y reducir potencialmente la frecuencia cardíaca. (10C)

 

Efectos en el cerebro: Dado que los inhibidores de la acetilcolinesterasa se utilizan en ciertas formas de demencia para potenciar la señalización colinérgica, el α-pineno (10C) puede aumentar de manera similar la actividad colinérgica central. Esto podría, en teoría, intensificar los procesos excitadores en ciertas regiones del cerebro.

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Flujo sanguíneo cerebral: La inhibición crónica de la acetilcolinesterasa puede conducir a un aumento del flujo sanguíneo cerebral,(15F) lo que podría ayudar a las afecciones desencadenadas o exacerbadas por la reducción de la perfusión cerebral.

 

Posible interacción con estimuladores del nervio vago (ENV): Puede aumentar el tono parasimpático y causar bradicardia o, en casos excepcionales, parada cardíaca.(16F) La combinación de ENV con cualquier estimulación parasimpática adicional (como el α-pineno) podría empeorar los riesgos cardiovasculares.

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Posibles implicaciones relacionadas con las convulsiones con a-pineno

 

Convulsiones inducidas por vasodilatación: si las convulsiones de una persona están relacionadas con una reducción del flujo sanguíneo (debido a una vasodilatación excesiva en otras partes del cuerpo), el aumento del tono parasimpático y la mejora de la circulación cerebral que produce el α-pineno podrían ser beneficiosos.

 

Convulsiones hiperexcitables: El aumento de ACh en el cerebro podría empeorar los trastornos convulsivos caracterizados por la hiperactividad neuronal.

 

Precaución cardiovascular: El uso de α-pineno junto con un estimulador del nervio vago puede tener graves implicaciones cardiovasculares, como bradicardia profunda. Las personas con problemas cardíacos o que ya utilizan VNS deben abordar el α-pineno (o cualquier inhibidor fuerte de la AChE) con extrema precaución.

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Humuleno

 

     El humuleno es un modulador de la adenosina A2A y un inhibidor de la acetilcolinesterasa con un IC(50) = 785,3 ± 66,0. (6D,37E) Cuando la adenosina A2A es activada por un agonista, se produce vasodilatación. Este receptor también participa en la regulación del tono vascular.(17F) Dado que el humuleno es un modulador, podría regular la presión arterial, manteniendo el flujo sanguíneo en el cuerpo. Con este tipo de modulación, la presión arterial podría ser menos propensa a cambios por influencias externas como la vasodilatación inducida por el calor. 

 

     No se han realizado investigaciones sobre los efectos anticonvulsivos del humuleno. He descubierto que este terpeno es increíblemente útil para mis convulsiones, que se caracterizan como no epilépticas. Algunos médicos dicen que se puede llamar síncope convulsivo. El principal problema es que la presión arterial cambia y la vasodilatación me provocará ese tipo de convulsión. Las duchas calientes, el calor o cualquier tipo de calor externo me provocan una respuesta vasodilatadora excesiva. Las respuestas de adrenalina y noradrenalina también pueden afectar a esas convulsiones.

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Humuleno aislado

 

     Los terpenos aislados pueden ser peligrosos, incluso los extraídos de los alimentos. Una gota sublingual de humuleno aislado me provocó un dolor de pecho intenso, aunque estuviera mezclado con otra variedad de marihuana. Nunca experimenté dolor de pecho con variedades de humuleno, como White Widow o variedades cruzadas con ella como Skywalker X White Widow, o Blue Dream X White Widow. Diluir el humuleno (1 parte) con 30 partes de mirceno lo hizo más tolerable. No funcionó tan bien y tuvo más efectos secundarios en comparación con el uso de una variedad de humuleno como White Widow.

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Posibles efectos de los agonistas, antagonistas y moduladores de la adenosina A2A

con muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP)

 

Un agonista de A2AR podría empeorar el riesgo de SUDEP en este modelo al aumentar aún más la actividad del receptor, ya elevada en condiciones epilépticas. Esto puede deducirse debido al papel de los antagonistas de A2A.

 

Un antagonista de A2AR (como se muestra en SCH58261) reduce los eventos de SUDEP, probablemente al amortiguar la señalización excesiva o inadaptada de NTS. (18F)

 

Un modulador A2AR podría ajustar estas vías, proporcionando beneficios para prevenir las convulsiones o la muerte súbita del lactante (SUDEP) y minimizando los efectos secundarios. Esto requiere una investigación más específica.

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Activación del eucaliptol y el TRPM8 - El receptor del frío

 

¿Puede la activación del TRPM8 reducir las convulsiones?

 

     Se sabe que el aire frío que sopla en la cara mientras se conduce puede aumentar la perfusión cerebral.(19F) Cuando activé sistemáticamente el TRPM8 a través de una cápsula de THCA crudo rellena de Lemon Kush o de un té elaborado con las hojas de esa planta, mis convulsiones desaparecieron. Esto sí que me provocó una sensación de frío en todo el cuerpo. Tomar demasiados agonistas de TRPM8 puede provocar escalofríos. Unos 0,2-0,3 gramos de flores secas de Lemon Kush funcionaron bien durante unas 4-6 horas. Una hoja grande de abanico empapada en agua caliente fue suficiente para conseguir un buen efecto frío. Comer la hoja grande fue demasiado intenso con la activación fría.

 

      La mayoría de las variedades no provocan sensación de frío, y la forma descarboxilada de Lemon Kush tampoco lo provocaba. Esto podría deberse a más antagonistas de TRPM8 y agonistas de TRPV de los cannabinoides descarboxilados. El eucaliptol es el único compuesto del cannabis conocido que activa el TRPM8 (agonista). No tengo una prueba de laboratorio para ver qué hay en esa planta.

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     El eucaliptol es un agonista de TRPV3 y TRPM8, y un antagonista de TRPA1,(38A,33D) lo que parece que se anularían entre sí. Personalmente, siento la sensación de frío del eucaliptol, pero no se sabe si otras personas sentirían algo diferente con él. Es posible que la activación del TRPM8 sea más fuerte que la del TRPV3, anulando el efecto de sensación de calor del mismo. El antagonismo del TRPA1 también podría influir en los cambios vasculares, pero faltan investigaciones sobre este tipo de información.

 

     La activación de TRPM8 funcionó bien durante unos años para reducir mis convulsiones, pero tuve que dejar de tomarla después de desarrollar algunos problemas cardíacos menores por el bajo nivel de fosfato causado por Keppra. Después de esto, tuve que cambiar a una variedad de humuleno (White Walker). 

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El frío puede aumentar la perfusión cerebral

 

     Un estudio sobre la estimulación facial en frío (a partir de un reflejo de conducción) dio como resultado bradicardia, vasoconstricción periférica y un aumento de la presión arterial. Se produjo cierta vasoconstricción cerebral, pero hubo un aumento de la perfusión cerebral.(19F)

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Estudios sobre el clima, la temperatura y la humedad que afectan al corazón

 

Taquicardia ventricular en condiciones de calor o presión más alta - un estudio descubrió que los adultos mayores y las mujeres experimentaban más episodios de taquicardia ventricular cuando la temperatura o la presión atmosférica eran más altas. (20F)

 

Fibrilación auricular en aire frío y seco - por el contrario, el clima más frío y seco se relacionó con un aumento de la fibrilación auricular en personas mayores. (21F)

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Linalool

 

     El linalool es un antagonista del receptor NMDA.(12F) La ketamina también es un antagonista del NMDA (22F) que se ha utilizado para tratar el estado epiléptico refractario (23F) y también puede inducir convulsiones en personas sin antecedentes de convulsiones.(50F) El receptor NMDA es donde se unen los ligandos como el glutamato, que es el principal neurotransmisor excitador del cerebro. (24F)

 

     El linalool probablemente sería útil para los tipos de convulsiones que implican hiperactividad neuronal, pero podría no ayudar a las convulsiones inducidas por vasodilatación.  

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¿Qué pasará con la inhibición de la acetilcolina con linalool junto con un estimulador del nervio vago?

 

     No hay estudios que demuestren qué ocurre al reducir la acetilcolina mientras se utiliza un estimulador del nervio vago (ENV). Es posible que el ENV sea menos eficaz y que también se reduzcan los efectos secundarios parasimpáticos como la bradicardia.

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Terpineol

 

El terpineol es un anticolinérgico.(11D) Los anticolinérgicos pueden aumentar la presión arterial y la frecuencia cardíaca. (25F)

 

    Los efectos secundarios o la toxicidad de los anticolinérgicos recetados incluyen frecuencia cardíaca rápida, arritmias, retención urinaria, visión borrosa, estreñimiento, motilidad intestinal reducida, hipertermia e inhibición de la sudoración. Los anticolinérgicos podrían reducir la frecuencia de las convulsiones y las convulsiones recurrentes espontáneas en la epilepsia postraumática (EPT), que se produce después de una lesión cerebral traumática. (35C)

 

    Los anticolinérgicos podrían reducir la frecuencia de las convulsiones y las convulsiones recurrentes espontáneas en la epilepsia postraumática (EPT), que se produce después de una lesión cerebral traumática. (26F) 

 

     El terpineol podría ser útil para las convulsiones con aumento de la actividad cerebral al reducir la actividad de la acetilcolina. También podría ayudar con el tipo de convulsiones vasodilatadoras al aumentar la presión arterial.

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¿Qué pasará con la inhibición de la acetilcolina con terpineol junto con un estimulador del nervio vago?

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     El terpineol combinado con un estimulador del nervio vago podría ser menos eficaz para reducir las convulsiones. También puede reducir los efectos secundarios parasimpáticos como la bradicardia.

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Myrceno

 

     El mirceno es un modulador de los receptores adrenérgicos alfa 2 y opioides mu. (69C) El receptor opioide Mu-3 es responsable de la vasodilatación. (90A)

 

     Algunos medicamentos opioides como la morfina y el tramadol pueden inducir convulsiones. Algunas personas podrían sufrir una convulsión con dosis bajas o altas de esos medicamentos. Se trata de una respuesta individual, y el mirceno no actúa exactamente igual que esos medicamentos. (27F)

 

     El mirceno también modula el receptor de adenosina A2A (69C), que participa en la regulación del tono vascular. (17F) Este terpeno es un terpeno índico muy conocido que se ha descrito como un factor que contribuye a un efecto de tipo «sentado en el sofá», también conocido como Couch Lock. Es posible que el mirceno pueda empeorar algunos tipos de convulsiones. Podría ser útil para personas con trastornos de tipo adrenalina que contribuyen a ciertos tipos de convulsiones. Los efectos vasodilatadores del mirceno se deben a la activación del receptor opioide mu, y probablemente anularían la acción de modular el receptor adrenérgico alfa 2. 

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Terpenos que podrían empeorar las convulsiones inducidas por vasodilatación 

 

     Los agonistas TRPV3 pueden causar vasodilatación al desencadenar la liberación de trifosfato de adenosina (ATP), péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), óxido nítrico (NO) y prostaciclina (PGI2). (42A,43A)

 

      Los terpenos que son agonistas del TRPV3 incluyen: alcanfor, mentol, dihidrocarveol, 1,8-cineol (eucaliptol),38A 6-terc-butil-m-cresol, carvacrol, dihidrocarveol, timol, carveol, (+)-borneol,39A y eugenol. (36A)

 

     Otros agonistas: borato de 2-aminoetoxidifenilo (2-APB),(38A) El TRPV3 se activa a temperaturas de entre 22 y 40 °C, y aumenta su respuesta a temperaturas nocivas superiores a 39 °C.(40A)

 

Hierbas enteras que contienen terpenos que son agonistas del TRPV3: orégano, ajedrea, clavo y tomillo. (41A)

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Advertencia de convulsiones febriles con activación de TRPV3 y TRPM8

 

     Faltan investigaciones sobre cómo los receptores como TRPV3 y TRPM8 pueden afectar a las convulsiones inducidas por la fiebre. Dado que TRPV3 puede causar vasodilatación, esto podría reducir la fiebre al permitir que el calor corporal salga del cuerpo más rápidamente. Aunque TRPV3 causa una sensación de calor. El efecto de vasodilatación podría empeorar las convulsiones causadas por la disminución de la presión arterial.

 

Los agonistas de los receptores TRPM8, como el eucaliptol y el mentol, pueden provocar una sensación de frescor. (55A)

 

     La activación de la TRPM8 puede causar vasoconstricción o vasodilatación, dependiendo del tono vasomotor previo.(28F) Cuando los vasos sanguíneos se contraen, la sangre abandona la periferia y se dirige a la circulación central. Si hay vasoconstricción periférica, podría empeorar la fiebre al no permitir que el calor corporal salga eficazmente.

 

La información sobre TRPV3 se menciona anteriormente en esta página.

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Medicamentos que se recetan a menudo para tipos de convulsiones debilitantes

 

     Síndrome de Lennox-Gastaut: Los medicamentos para el síndrome de Lennox-Gastaut pueden incluir valproato, clobazam, felbamato, lamotrigina, rufinamida, topiramato y cannabidiol (CBD). (29F)

 

     El síndrome de Dravet presenta síntomas que incluyen convulsiones tónico-clónicas generalizadas espontáneas, susceptibilidad a convulsiones inducidas por temperatura corporal elevada y elevado riesgo de muerte súbita inesperada en la epilepsia. La subunidad Cav3.1 de la familia de canales de calcio tipo T es anormal en el síndrome de Dravet. (30F) Tratar los canales de calcio anormales puede ser complicado, ya que puede afectar a la presión arterial, la frecuencia y el ritmo cardíacos 

 

     El síndrome de Dravet se trata a menudo con medicamentos anticonvulsivos como la oxcarbazepina, la carbamazepina, la fenitoína, la lamotrigina, la fenfluramina y el cannabidiol (CBD). (31F)

 

     Stiripentol (STP; Diacomit®) es un fármaco antiepiléptico indicado para el síndrome de Dravet que ha sido identificado como un modulador alostérico positivo del ácido γ-aminobutírico (GABAérgico). (32F)

 

     El medicamento valproato se considera generalmente una terapia de primera línea para varios tipos de convulsiones. Otros medicamentos anticonvulsivos pueden incluir clobazam, felbamato, lamotrigina, rufinamida, topiramato y cannabidiol. La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) aprobó el cannabidiol (Epidiolex, derivado de la marihuana) para el tratamiento de las convulsiones asociadas con el síndrome de Lennox-Gastaut en personas de 2 años en adelante. El medicamento contiene solo una pequeña cantidad del elemento psicoactivo de la marihuana y no induce la euforia asociada con la droga. (36F)

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Keppra (Levetiracetam)

 

     Keppra (Levetiracetam) se utiliza para las crisis parciales, mioclónicas y tónico-clónicas. Reduce la liberación de neurotransmisores vesiculares dependientes del calcio de la unión a la proteína 2A de la vesícula sináptica (SV2A).(33F) Keppra inhibe la liberación presináptica de glutamato en el giro dentado al reducir las corrientes postsinápticas excitatorias (EPSC) mediadas por AMPA y NMDA. (34F)

 

     Los efectos secundarios de Keppra incluyen niveles bajos de fosfato y calcio, niveles elevados de fosfatasa alcalina,(35F) sedación, fatiga, cambios de humor, dolor de cabeza, agitación, irritabilidad, agresividad, depresión, pérdida de memoria, confusión, parestesia, deterioro cognitivo y aumento del riesgo de suicidio.(33F)

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Acido Valproico

 

     Inhibición de los canales de sodio: El ácido valproico (AVP) disminuye la capacidad de las neuronas para disparar a altas frecuencias al prolongar el estado inactivo de los canales de sodio dependientes de voltaje. (36F)

 

     Mejora del tono GABAérgico: el VPA aumenta la síntesis de GABA e inhibe la GABA transaminasa, lo que eleva los niveles de GABA en el cerebro y promueve un efecto inhibidor sobre la activación neuronal. (36F)

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     Inhibición de la histona deacetilasa (HDAC): el VPA, especialmente contra la HDAC1, influye en la expresión génica modificando el estado de acetilación de las histonas, alterando la accesibilidad del ADN para la transcripción. (36F)

 

     Modulación de los canales de calcio: Aunque es más conocido por bloquear los canales de calcio de tipo T (clave en las crisis de ausencia), el AVP también puede modular los canales de tipo L y N en menor grado. (36F)

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Dilantin (fenitoína)

 

     La fenitoína es un medicamento utilizado en el control y tratamiento de la epilepsia, las crisis tónico-clónicas generalizadas, las crisis parciales complejas y el estado epiléptico. (37F)

 

     Inhibición de los canales de sodio dependientes de voltaje: La fenitoína se une preferentemente a los canales de sodio en su estado inactivo, lo que ralentiza su retorno al estado de reposo y, por lo tanto, reduce la activación neuronal repetitiva, lo que estabiliza las membranas neuronales hiperexcitables. (38F)

 

     Modulación menor de los canales de calcio: Algunos estudios sugieren que la fenitoína tiene un efecto débil sobre los canales de calcio activados por alto voltaje (por ejemplo, de tipo L). (39F)

 

     Reduce la liberación excesiva de glutamato: la liberación excesiva de glutamato está asociada con algunos trastornos convulsivos, y el glutamato es necesario para la señalización neuronal normal. (40F, 41F)

 

     Los efectos secundarios pueden incluir: erupción cutánea, sedación, neuropatía periférica, encefalopatía por fenitoína, psicosis, disfunción locomotora, hipercinesia, anemia megaloblástica, disminución del contenido mineral óseo, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, deficiencia de inmunoglobulina A, hiperplasia gingival, síndrome de Dress (reacción farmacológica acompañada de eosinofilia y síntomas sistémicos), colapso cardiovascular, hipotensión, arritmias, síndrome de hidantoína en recién nacidos , síndrome del guante morado e hipertricosis. (37F)

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Otras opciones de tratamiento incluyen:

 

    Terapia dietética con la dieta cetogénica: La dieta cetogénica puede aumentar los niveles de adenosina extracelular, lo que permite que se una más al receptor A1 de la adenosina. Esto reduce la cantidad de glutamato que se libera en el cerebro. (42F)

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     Estimulación del nervio vago: la estimulación del nervio vago (ENV) modifica la plasticidad en áreas clave del cerebro al desencadenar la liberación de neuromoduladores como la acetilcolina y la norepinefrina. Esto mejorará la capacidad del cerebro para reorganizar los circuitos neuronales, especialmente en las regiones asociadas con la función motora, el procesamiento sensorial y la regulación emocional. La VNS puede ser útil en afecciones como el ictus, la depresión y la epilepsia cuando se combina con rehabilitación o entrenamiento específicos.(43F)

 

     Las complicaciones de una VNS incluyen: alteración de la voz, ronquera, tos, hormigueo, disnea, parálisis de las cuerdas vocales, infección en el lugar del implante, parálisis del nervio facial izquierdo y síndrome de Horner.(44F)

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     Cirugía de epilepsia (normalmente una corpus callostomía, que consiste en cortar la banda de fibras nerviosas que conectan las dos mitades del cerebro para evitar que las convulsiones se propaguen). Las complicaciones pueden incluir: hemosiderosis superficial (hemisferectomía anatómica), hidrocefalia progresiva (hemisferectomía anatómica), infarto postoperatorio por lesión de la vena de Silvio, trombosis del seno venoso, deterioro de la memoria y afasia anómica (resección del lóbulo temporal), vasoespasmo y cuadrantanopsia superior contralateral tras la lesión del asa de Meyer (amigdalohipocampectomía), síndrome de desconexión (corpus callosotomía), hemiparesia y disfagia agia (múltiples transecciones subpiales), y tos y ronquera de voz (estimulación del nervio vago). (45F)

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Epidiolex (CBD)

 

     Epidiolex (CBD) se prescribe para niños de al menos 1 año de edad. Se desconoce qué ocurre con los niños menores de 1 año que toman Epidiolex.46F Las dosis son las siguientes (tomadas del prospecto de Epidiolex): "La dosis inicial recomendada es de 2,5 mg/kg por vía oral dos veces al día (5 mg/kg/día). Después de una semana, la dosis puede aumentarse a una dosis de mantenimiento de 5 mg/kg dos veces al día (10 mg/kg/día). En función de la respuesta clínica y la tolerabilidad individuales, EPIDIOLEX puede aumentarse hasta una dosis de mantenimiento máxima recomendada de 10 mg/kg dos veces al día (20 mg/kg/día)." Las dosis de 10 y 20 mg/kg/día pueden provocar un aumento de las enzimas hepáticas.

(46F)

 

     Los posibles efectos secundarios en pacientes con síndrome de Lennox-Gastaut o síndrome de Dravet son: somnolencia; disminución del apetito; diarrea; elevaciones de transaminasas; fatiga, malestar y astenia; erupción cutánea; insomnio, trastorno del sueño y mala calidad del sueño; e infecciones. Los posibles efectos secundarios en pacientes con complejo de esclerosis tuberosa son: diarrea; elevaciones de transaminasas; disminución del apetito; somnolencia; pirexia; y vómito (46F)

 

     Personalmente, no puedo soportar más de 50 mg de CBD cada 4 horas. Me hace sentir temblorosa, con náuseas y cansada. Cada persona es diferente en cuanto a la cantidad que puede tomar sin efectos secundarios. Algunas de estas dosis pediátricas pueden alcanzar los 10 mg/kg dos veces al día. Un niño de 20 kg tomaría 200 mg dos veces al día. Una dosis tan alta en una sola toma podría contribuir a los efectos secundarios. Si los efectos secundarios no se toleran bien, los médicos deberían considerar la posibilidad de administrar una dosis más baja con mayor frecuencia, o intentar un efecto séquito con CBD, CBC, CBN y algunos terpenos como el humuleno, el eucaliptol y el terpineol. Tomar 3 cannabinoides y terpenos podría reducir la cantidad de CBD necesaria y los efectos secundarios. Estas combinaciones realmente necesitan una investigación específica.